Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.