Гипервитаминоз Д, или Д-витаминная интоксикация является заболеванием, которое обусловлено токсическими изменениями и гиперкальциемией в тканях и органах из-за содержания избыточного количества витамина Д в организме, а также индивидуальной повышенной чувствительностью к витамину, генетически обусловленной. Рассмотрим, что такое гипервитаминоз Д, этиология и патогенез заболевания.
Этиология гипервитаминоза Д
В процессе развития люди не имели возможности употреблять в больших дозах витамина Д. Поэтому эффективные механизмы выведения и инактивации из организма данного высокоактивного (биологически) вещества отсутствуют. Это создает «почву» для его токсического действия в человеческом организме. У человека потребность в витамине Д невелика. Появляется чувствительность к витамину Д из-за изменений функций нервной системы. Причинами измененных реакций данной системы могут быть: последствия гипоксии, ядерной желтухи, родовой травмы (внутричерепной), последствия стресса. А также нервная система может нарушиться из-за несбалансированного питания с избытком фосфора или кальция в пище, из-за нехватки белка, витаминов А, В, С, при дисфункциях желудочно-кишечного тракта, дистрофии и др. Причинами развития данного заболевания можно считать чрезмерное содержание витамина Д, его назначение вместе с препаратами кальция, с рыбьим жиром, с употреблением большого количества молочных продуктов. А также назначение данного витамина в больших количествах в солнечные дни при интенсивной радиации, назначение витамина с ультрафиолетовым облучением.
Способствуют развитию гипервитаминоза Д раннее искусственное и смешанное вскармливание, патология родов и беременности (нефропатия, асфиксия, гемолитическая болезнь у младенцев, заболевания у матери почек, токсикоз беременности). А также развитию данного заболевания способствуют чрезмерное введение препаратов кальция, пролонгированная желтуха, приобретенные и врожденные болезни почек, аномалия конституции (лимфатико-гипопластическая).
Патогенез гипервитаминоза Д
Определяется патогенез воздействием активных метаболитов на организм витамина Д. При токсическом прямом действии на мембраны клеток, витамин Д увеличивает образование свободных радикалов, которые подавляют функции ферментов, вызывая денатурацию белков, повреждают мембраны митохондрий и лизосом. В желудочно-кишечном тракте, почках, печени поражаются оболочки липидные нервных клеток, появляется плюригландулярная недостаточность и инволюция тимуса.
Вследствие сильного всасывания в кишечнике кальция возникает стойкая гиперкальциемия в организме, что является причиной усиленного отложения лимоннокислых солей кальция в сердце, желудке, легких, кишечнике, стенках сосудов почек и других органах. Одновременно появляется гиперфосфатемия, которая обусловлена завышенной реабсорбцией фосфора под действием витамина Д, в почках (проксимальных канальцах). После развивается из-за нарушения почечных функций снижение уровня фосфора, калия, магния, глюкозы, и повышается количество лимонной кислоты. Это способствует сильному вымыванию фосфора и солей кальция из костей. А также при этом образуется остепороз, активизируются остеокласты, усиливается отложение данных солей в кости новообразованной и появляются новые ядра окостенения (из-за усиленной функции паращитовидных желез).
Снижение активности пирофосфата, которая является важным ингибитором обызвествления, является причиной обызвествления мягких тканей. Появляется метастатическая кальцификация сосудов, почек, клапанов сердца, миокарда. Эти процессы приводят к ослаблению защитных функций организма, что является причиной быстрого присоединения различного рода вторичных инфекций.
Отзывы